0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лечение и прогноз при дмжп

Содержание

Лечение и прогноз при ДМЖП

В большинстве случаев ДМЖП не требует немедленного хирургического вмешательства. При выявлении ДМЖП у новорожденного проводят ряд диагностических исследований, которые позволяют определить размер и локализацию дефекта и дают возможность врачам спрогнозировать дальнейшее течение болезни. Чаще всего ДМЖП не угрожает жизни ребенка и неонатологи предпочитают наблюдать за состоянием пациента, так как примерно 40% случаев такие дефекты самостоятельно закрываются в возрасте до года. Поэтому большинство врачей, при отсутствии прямой угрозы жизни ребенку, предпочитают консервативное лечение: используются препараты, уменьшающие давление в малом круге кровообращения, регулирующие ритм сердца новорожденного и снижающие свертываемость крови ребенка. Естественно, грудной ребенок с ДМЖП требует особого ухода и отношения и иногда операцию новорожденному проводят не по жизненным, а по социальным показаниям – при нежелании или неспособности родителей создать необходимые условия для выхаживания такого ребенка.

Самостоятельное закрытие ДМЖП

Самостоятельно закрываются, как правило, небольшие перимембранозные и трабекулярные дефекты. Спонтанное закрытие может быть обусловлено ростом и увеличением массы сердечных мышц, смыканием дефекта из-за пролиферации эндокарда и встраивания в дефект створки трехстворчатого или аортального клапана. Если закрытия до 1 года не произошло, есть вероятность сильного уменьшения дефекта до таких размеров, при которых возможно дальнейший рост и развитие ребенка без оперативного вмешательства. В таких случаях продолжают консервативное лечение и наблюдение за состоянием ребенка до 3-х лет, так как существует вероятность закрытия или уменьшения дефекта до этого возраста.

Тактика лечения при ДМЖП подбирается индивидуально в каждом отдельном случае и зависит от:

  • возраста ребенка;
  • локализации и степени выраженности ДМЖП;
  • состояние здоровья ребенка и других сопутствующих заболеваний;
  • от прогнозируемых результатов лечения.

Так в первые 3 месяца жизни ребенка операцию проводят только по жизненным показаниям – при выявлении большого дефекта между желудочками и развитии сердечной и легочной недостаточности.

Методы лечения ДМЖП

1. Терапевтическое лечение — позволяет улучшить состояние пациента, уменьшить проявления ДМПЖ, подготовить ребенка к оперативному вмешательству и уменьшить риск развития осложнений после него.

Чаще всего назначают:

    препараты, регулирующие ритм сердца и улучшающие сердечную проводимость: дигоксин, анаприлин, стофантин, коргликон, индерал;

2. Оперативное лечение – позволяет полностью заполнить дефект тканей в межжелудочковой перегородке или значительно уменьшить его.

  • малоинвазивная катетеризация – с помощью специального зонда через бедренную артерию в сердце вводится сетка, которая закрывает просвет в перегородке. Постепенно сетка обрастает соединительной тканью и дефект полностью закрывается;
  • паллиативное вмешательство – дефект в перегородке не исчезает, но с помощью сужения просвета легочной артерии уменьшаются клинические проявления ДМЖП. Эта операция считается менее травматической и дает ребенку возможность вырасти и окрепнуть до радикального хирургического вмешательства;
  • открытое оперативное вмешательство – ушивание или поставка «заплаты» на месте дефекта. Операция считается достаточно травматичной, проводится при помощи аппарата искусственного кровообращения, а для заполнения дефекта используется синтетическая ткань или лоскут перикарда.

Прогноз

Своевременная диагностика и лечение ДМЖП позволяет большинству детей благополучно расти и развиваться соответственно возрасту. Примерно, 70-75% детей, у которых ДМЖП был диагностирован рано, в первые годы жизни отстают в росте и развитии от сверстников, но при должном уходе и лечении или после проведения операции быстро «догоняют» ровесников. Очень важно – постоянное наблюдение у кардиолога, это позволяет исключить развитие осложнений ДМЖП.

Причины и симптомы ДМЖП – чем опасны дефекта межжелудочковой перегородки?

Среди всех врожденных недугов сердца указанная патология – наиболее распространенная. ДМЖП – патологическое отверстие между левым и правым желудочками сердца, что провоцирует образование дополнительной порции крови, усиливает нагрузку на структуры сердца, негативно сказывается на работе легких.

В будущем, без адекватного лечения, подобное состояние может спровоцировать ряд серьезных осложнений.

Причины возникновения дефектов межжелудочковой перегородки у новорожденного, детей старше и взрослых

  • Лечение противоэпилептическими средствами, гормонами во время беременности.
  • Инфицирование организма женщины на период вынашивания ребенка. Зачастую указанную патологию сердца диагностируют у новорожденных, чьи мамы на ранних сроках беременности переболели гриппом, корью, краснухой или герпесом.
  • Генетическая предрасположенность. Наличие данного заболевания у родителей повышает риск рождения не здорового ребенка.
  • Ярко-выраженный токсикоз в первом триместре беременности, угроза выкидыша.
  • Неправильное питание беременной, что приводит к дефициту витаминов и микроэлементов, сильной потере веса.
  • Проживание в регионах с плохой экологией.
  • Алкоголизм, наркомания.
  • Отравление химическими веществами.
  • Подвержение радиоактивному излучению.
  • Поздняя беременность (после 40-летнего возраста).
  • Постоянное нахождение в стрессовой ситуации.
Читать еще:  Лечение суставов морской солью

Виды ДМЖП — особенности гемодинамики при разных видах дефектов

По своей природе, рассматриваемая аномалия может быть представлена:

  1. Самостоятельным (врожденным) заболеванием.
  2. Составляющей единицей комбинированного порока сердца.
  3. Обострением, возникшим вследствие инфаркта миокарда.

В зависимости от параметров патологического отверстия, различают:

  • Малый дефект. Имеет место быть тогда, когда размеры аномалии не превышают 2/3 диаметра аорты.
  • Средний ДМЖП. Параметры дефекта в таких случаях приблизительно равны половине просвета аорты.
  • Большая аномалия. Диагностируется, когда размеры дефекта превышают диаметр аорты.

Исходя из места расположения аномалии, выделяют три разновидности порока:

  1. Перимембранозная патология. Указанный дефект располагается под аортальным клапаном, в верхней области межжелудочковой перегородки. Зачастую он имеет маленькие размеры, и с ростом малыша закрывается самостоятельно.
  2. Мышечный дефект. Локализируется в мышечном секторе перегородки на значительном расстоянии от клапанов. Если параметры такой аномалии мизерные, она способна исчезнуть со временем.
  3. Подартериальная (надгребневая) аномалия. Находится несколько выше наджелудочкового гребня. Подобный дефект не закрывается самостоятельно и диагностируется в 5% случаев.

При отсутствии каких-либо нарушений, связанных с работой сердца, кровь циркулирует по малому и большому кругам. При подобном явлении происходит нагнетание крови из левого желудочка только в аорту.

Вследствие указанной патологии, правым желудочком осуществляется ненужное перекачивание дополнительной порции крови в сердце и легкие, что перегружает оба желудочка.

Объемы рассматриваемого патологического выброса будут определяться размерами порока, а также его локализацией.

При малом диаметре аномалии серьезных сбоев в работе сердца не наблюдается. Появление дополнительной порции крови провоцирует легочную гипертензию.

С течением времени, посредством включения компесаторных реакций организма, происходит выравнивание давления: стенки кровеносных сосудов после утолщения становятся менее эластичными. Кроме того, мышечная масса сердца возрастает, что также благоприятствует ликвидации патологического процесса.

При больших размерах ДМЖП при помощи диагностических мероприятий подтверждается атрофия стенок левого и/или правого желудочков сердца. Если патологический выброс крови значительный по своим объемам, развивается обратное шунтирование: правый желудочек возвращает определенную порцию крови в левый желудочек.

В будущем это может спровоцировать артериальную гипоксемию.

Лечение подобного состояния хирургическим путем редко дает положительные результаты.

Симптомы дефектов межжелудочковой перегородки и основные методы диагностики ДМЖП

Рассматриваемая патология проявляет себя, в зависимости от параметров аномалии, объемов и направления патологического выброса крови:

  • Малые пороки, локализующиеся в нижней секции межжелудочковой перегородки, зачастую никак не сказываются на общем состоянии ребенка

Их можно распознать по характерным шумам между 4 и 5 ребрами во время применения систолы. В редких случаях в левой части грудины доктор может прослушать т.н. «кошачье мурлыканье».

В более старшем возрасте подобные дефекты проявляются незначительной одышкой при совершении каких-либо физических манипуляций. Отклонения в физическом развитии отсутствуют.

  • Дефекты, размер которых стартует от ½ диаметра аорты и выше, в каждом четвертом случае провоцируют критические состояния
  1. Быстрая утомляемость. Младенцы большую часть времени спят.
  2. Снижение массы тела. Это связано с большой одышкой при сосании: ребенок часто отрывается от груди, глубоко дышит. Это приводит к недоеданию, беспокойству.
  3. Бледность кожных покровов, потливость.
  4. Синюшный окрас верхних и нижних конечностей. Подобное явление – следствие нарушений циркуляции крови.
  5. Затяжной кашель, который появляется при смене положения тела.
  6. Частые ОРВИ, пневмонии в анамнезе, которые требуют длительных лечебных мероприятий.
  7. Формирование сердечного горба.
  8. Увеличение параметров печени.
  9. Отечность конечностей.
  • Кровотечения из носовой полости.
  • Обмороки (не всегда).
  • Тахикардия, болевые ощущения в зоне сердца.
  • Синеватый окрас носогубного треугольника.
  • Сильная одышка при физических нагрузках.
  • Отставание в физическом развитии.

Указанная патология нуждается в лечении. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии прибегают к оперативному вмешательству.

Отсутствие лечения может привести к ряду серьезных осложнений, которые способны привести к летальному исходу.

Об указанном пороке у младенцев, благодаря скринингам во время беременности, знают зачастую еще до их рождения.

Пальпация грудной клетки новорожденного, ее прослушивание при помощи специального медицинского инструмента может стать поводом для дальнейшего инструментального исследования:

    Рентгенография сердца и легких . При мелких размерах ДМЖП данный метод диагностики будет бесполезным.

Усиленный легочный рисунок, увеличение параметров сердца – признаки наличия больших дефектов.

  • Электрокардиография. Не является результативной при дефектах малых размеров. Более обширные параметры аномалии способны найти соответствующее отражение на ЭКГ. Перегрузка левого желудочка свидетельствует о наличии обширного патологического выброса крови. Если же имеет место быть легочная гипертензия, электрокардиография указывает на значительную перегрузку правого предсердия и желудочка.
  • Эхокардиография. Методика неинвазивного изучения характеристик сердца, благодаря которой доктор имеет возможность выявить рассматриваемое заболевание, а также определить точную локализацию, параметры, количество аномалий.

    Эхокардиография: дефект межелудочковой перегородки

    Посредством указанного способа диагностики возможно исследовать качество изменения желудочков сердца и его левого предсердия, более детально изучить характер патологического выброса крови. Для данной диагностики используют ультразвуковые аппараты.

  • Фонокардиография. Дает возможность зафиксировать длительность, интенсивность, природу патологических шумов и тонов работающего сердца, что возникли на фоне дефекта межжелудочковой перегородки.
  • Катетеризация полостей сердца. Помогает определить внутрисердечное давление, оценить работу миокарда, исследовать параметры сердечных структур (перегородок, клапанов и т.д.). Посредством забора образцов крови проводят тестирование на качество ее насыщения оксигеном.
  • Ангиокардиография. Выявление рассматриваемого недуга происходит посредством введения контрастного вещества в полости сердца либо легочную артерию.
  • Чем опасны ДМЖП у детей и взрослых – прогноз при дефектах МЖП у детей и взрослых

    Женщины, у которых в анамнезе имеется рассматриваемый недуг, перед планированием беременности должны в обязательном порядке пройти консультацию у генетика, кардиолога, гинеколога.

    В тех случаях, если ДМЖП сочетается с болезнью Эйзенменгера, рекомендуется искусственное прерывание беременности.

    Прогноз при данном пороке сердца будет зависеть от размеров дефекта, своевременности и адекватности лечебных мероприятий:

    • Большие ДМЖП при отсутствии лечения в 55-80% случаях заканчиваются смертью детей в возрасте до 6-12 месяцев. Подобное явление – результат развития серьезных осложнений (сердечной недостаточности, бактериального эндокардита и т.д.). В остальных случаях средняя продолжительность жизни варьируется в пределах 20-25 лет.
    • Пороки средних размеров без терапии в 10% случаев закрываются самостоятельно. У остальных пациентов еще в детстве развивается сердечная недостаточность.
    • Мелкие дефекты в 20-40% случаев могут самопроизвольно закрыться без какого-либо лечения. Однако такие больные, с целью предупреждения появления инфекционного эндокардита, в будущем нуждаются в регулярном наблюдении со стороны кардиолога.
    Читать еще:  К чему снится пьяный человек

    Загрузка.

    Дефект межжелудочковой перегородки (Q21.0)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — наиболее распространенный изолированный врожденный порок, обнаруживаемый при рождении. Довольно часто ДМЖП диагностируется и во взрослом возрасте.
    При наличии показаний, проводят лечение порока в детстве. Нередко наблюдается спонтанное закрытие дефекта.

    — Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

    — Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID

    — Профессиональные медицинские справочники

    — Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID

    Классификация

    Выделяют четыре возможные локализации дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП):

    1. Мембранозный, перимембранозный, коновентрикулярный — наиболее частая локализация дефекта, встречается в приблизительно 80 % всех ДМЖП. Дефект обнаруживается в мембранозной части межжелудочковой перегородки с возможным распространением на входной, септальный и выходной отдел перегородки; под аортальным клапаном и септальной створкой трикуспидального клапана; часто развиваются аневризмы Аневризма — расширение просвета кровеносного сосуда или полости сердца вследствие патологических изменений их стенок или аномалии развития
    мембранозного отдела перегородки, в результате которых происходит частичное или полное закрытие дефекта.

    2. Мышечный, трабекулярный — до 15-20 % случаев всех ДМЖП. Полностью окружен мышцей, может быть локализован в различных участках мышечного отдела межжелудочковой перегородки. Дефектов может быть несколько. Особенно часто наблюдается спонтанное закрытие.

    3. Надгребневые, подартериальные, подлегочные, инфундибулярные дефекты выносящего тракта — встречаются приблизительно в 5 % случаев. Дефект локализуется под полулунными клапанами конусовидного или выходного отдела перегородки. Часто сочетается с прогрессирующей аортальной недостаточностью из-за пролапса Пролапс — смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
    створок аортального клапана (наиболее часто — правой).

    4. Дефекты приносящего тракта (атриовентрикулярного канала) — входной отдел межжелудочковой перегородки непосредственно под местом прикрепления колец атриовентрикулярных клапанов; часто наблюдается при синдроме Дауна.

    Чаще встречаются одиночные дефекты перегородки, но бывают и случаи множественных дефектов. ДМЖП также наблюдается при комбинированных пороках сердца, например, тетраде Фалло Тетрада Фалло — врожденный порок сердца: сочетание стеноза устья легочного ствола, дефекта межжелудочковой перегородки, смещения аорты вправо и вторично развивающейся гипертрофии правых отделов сердца
    Подробно , корригированной транспозиции магистральных сосудов.

    Этиология и патогенез

    Формирование сердца с камерами и крупными сосудами происходит к концу первого триместра. Основные пороки развития сердца и крупных сосудов связаны с нарушением органогенеза на 3-8 неделе развития плода.

    Приблизительно ко второму месяцу жизни ребенка снижаются толщина мышечной стенки, сосудистое сопротивление и давление в МКК (до 20-30 мм.рт.ст.). Давление в правом желудочке становится меньше, чем в левом, что приводит к сбросу крови слева направо, а значит и шуму.

    Эпидемиология

    Факторы и группы риска

    Факторы риска, влияющие на формирование врожденных пороков сердца у плода

    Семейные факторы риска:

    — наличие детей с врожденными пороками сердца (ВПС);
    — наличие ВПС у отца или ближайших родственников;
    — наследственные заболевания в семье.

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    Cимптомы, течение

    Дефект межжелудочковой перегородки ​у плода

    Изолированный ДМЖП у плода клинически делится на 2 формы в зависимости от его размеров, величины сброса крови:
    1. Небольшие ДМЖП (болезнь Толочинова-Роже) — расположенны в основном в мышечной перегородке и не сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями.
    2. ДМЖП достаточно больших размеров — расположены в мембранозной части перегородки и приводят к выраженным нарушениям гемодинамики.

    Клиника болезни Толочинова-Роже. Первое (иногда единственное) проявление порока — систолический шум в области сердца, появляющийся в основном с первых дней жизни ребенка. Жалобы отсутствуют, дети растут хорошо, границы сердца — в пределах возрастной нормы.
    В III-IV межреберье слева от грудины у большинства больных выслушивается систолическое дрожание. Характерный симптом порока — грубый, очень громкий систолический шум. Шум занимает, как правило, всю систолу, нередко сливается со вторым тоном. Максимум звучания отмечается в III-IV межреберье от грудины. Шум хорошо проводится по всей области сердца, вправо за грудиной, выслушивается на спине в межлопаточном пространстве, хорошо проводится по костям, передается по воздуху и прослушивается, даже если поднять стетоскоп над сердцем (дистанционный шум).

    У некоторых детей выслушивается очень нежный систолический шум, который лучше определяется в положении лежа. При физической нагрузке шум значительно уменьшается или даже полностью исчезает. Это объясняется тем, что благодаря мощному сокращению мышц сердца при нагрузке, отверстие в межжелудочковой перегородке у детей полностью закрывается и поток крови через него завершается. Признаков сердечной недостаточности при болезни Толочинова-Роже нет.

    ДМЖП у детей старше года. Дефект переходит в стадию затухания клинических признаков за счет интенсивного роста и анатомического развития организма ребенка. В возрасте 1-2 лет наступает фаза относительной компенсации — одышка и тахикардия Тахикардия — повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
    отсутствуют. Дети становятся более активными, лучше прибавляют в весе и растут, реже болеют сопутствующими заболеваниями, многие из них по своему развитию догоняют сверстников.
    Объективное обследование выявляет у 2/3 детей центрально расположенный сердечный горб, систолическое дрожание в III-IV межреберье слева от грудины. Границы сердца незначительно расширены в поперечнике и вверх. Верхушечный толчок — средней силы и усиленный.
    При аускультации Аускультация — метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
    отмечается расщепление II тона во II межреберье слева у грудины, может наблюдается его акцентуация. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум с максимумом звучания в III межреберье слева и большой зоной распространения.
    У части детей выслушиваются и диастолические шумы относительной недостаточности клапана легочной артерии:
    — шум Грэхема — Стилла — появляется в результате усиления легочного кровообращения в легочной артерии и при нарастании легочной гипертензии; выслушивается в 2-3 межреберье слева от грудины и хорошо проводится вверх на основание сердца;

    Читать еще:  Болит живот в области пупка у ребенка

    В зависимости от степени нарушения гемодинамики наблюдается очень большая вариабельность клинического течения ДМЖП у детей, которая требует различного терапевтического и хирургического подхода к таким детям.

    Диагностика

    1. Эхокардиография — является основным исследованием, позволяющим поставить диагноз. Проводится для оценки тяжести заболевания, определения локализации дефекта, количества и размера дефектов, степени перегрузки левого желудочка объемом. При исследовании необходимо проверить наличие недостаточности аортального клапана, возникающей как результат пролапса правой или некоронарной створки (в особенности при дефектах выносящего тракта и высоко локализованных мембранозных дефектах). Также очень важно исключить двухкамерный правый желудочек.

    3. Катетеризация сердца проводится при высоком легочном артериальном давлении (по результатам ЭхоКГ) для определения легочного сосудистого сопротивления.

    Дифференциальный диагноз

    — открытый общий АВ-канал;
    — общий артериальный ствол;
    — отхождение магистральных сосудов от правого желудочка;
    — изолированный стеноз легочной артерии;
    — дефект аортолегочной перегородки;
    — врожденная митральная недостаточность;
    — стеноз аорты .

    Осложнения

    Лечение

    Тактика лечения дефектов межжелудочковой перегородки (ДМЖП) определяется гемодинамической значимостью дефекта и известным для него прогнозом. Поскольку существует высокая вероятность спонтанного закрытия дефектов (40% — на первом году жизни) или их уменьшения в размерах, у пациентов с сердечной недостаточностью целесообразно сначала прибегнуть к терапии диуретиками и дигоксином. Возможно применение ингибиторов синтеза АПФ, которые облегчают антеградный кровоток из левого желудочка и тем самым уменьшают сброс через ДМЖП.
    Следует также обеспечить лечение сопутствующих заболеваний (анемия, инфекционные процессы), энергетически адекватное питание больных.

    Для детей, поддающихся терапии, возможна отложенная операция. Хирургическое лечение, как правило, не показано детям с маленькими ДМЖП, достигшим шести месяцев без признаков сердечной недостаточности, легочной гипертензии или задержки развития. Коррекция порока обычно не показана при соотношении легочного и системного кровотоков (Qp/Qs) менее чем 1,5:1,0.

    Показания к хирургическому вмешательству — сердечная недостаточность и задержка физического развития у детей, не поддающихся терапии. К операции прибегают, начиная с первого полугодия жизни. У детей старше одного года хирургическое вмешательство показано при Qp/Qs — более чем 2:1. При соотношении сопротивлений легочного и системного русла равном 0,5 или при наличии обратного сброса крови, возможность операции ставится под сомнение и необходим углубленный анализ причин данного состояния.

    1. Паллиативные — заключаются в сужении легочной артерии для ограничения легочного кровотока. В настоящее время применяют только при наличии сопутствующих пороков и аномалий, затрудняющих первичную коррекцию ДМЖП.

    2. Радикальные — заключаются в полном хирургическом закрытии дефекта. Операция выбора — закрытие дефекта в условиях искусственного кровообращения. Госпитальная летальность составляет 2-5%. Риск операции повышается у детей в возрасте до 3 месяцев, при наличии множественных ДМЖП или сопутствующих серьезных аномалий развития (поражения центральной нервной системы, легких, почек, генетические заболевания, недоношенность).

    Прогноз

    Во внутриутробном периоде дефект межжелудочковой перегородки не влияет на гемодинамику и развитие плода поскольку давление в желудочках равное и большого сброса крови не возникает.

    Раннее ухудшение состояния ребенка после рождения маловероятно, поэтому родоразрешение в специализированном учреждении не является обязательным. Порок относится ко 2-й категории тяжести.

    В постнатальном периоде:
    — при небольших дефектах течение благоприятное, совместимое с длительной активной жизнью;
    — при больших ДМЖП возможна гибель ребенка в первые месяцы жизни; критические состояния в этой группе развиваются у 18-21% больных, но в настоящее время летальность на первом году жизни не превышает 9%.

    Спонтанное закрытие ДМЖП встречается в 45-78% случаев, однако точная вероятность данного события неизвестна. Например, большие дефекты в сочетании с синдромом Дауна или со значительной сердечной недостаточностью редко закрываются самостоятельно. Более часто спонтанно исчезают маленькие и мышечные ДМЖП . Более 40% отверстий закрываются на первом году жизни, но данный процесс может продолжаться и до 10 лет.

    Профилактика

    Профилактика возникновения врожденных пороков сердца (ВПС) очень сложна и в большинстве случаев сводится к медико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди людей, относящихся к группе повышенного риска заболевания. К примеру, в случае, когда 3 человека, состоящие в прямом родстве, имеют ВПС, вероятность появления следующего случая составляет 65-100% и беременность не рекомендуется. Нежелателен брак между двумя людьми с ВПС. Помимо этого необходимо тщательное наблюдение и исследование женщин, имевших контакт с вирусом краснухи или имеющих сопутствующую патологию, которая может привести к развитию ВПС.

    Профилактика неблагоприятного развития ВПС:
    своевременное выявление порока;
    — обеспечение надлежащего ухода за ребенком с ВПС;
    — определение оптимального метода коррекции порока (чаще всего, это хирургическая коррекция).

    Обеспечение необходимого ухода является важной составляющей в лечении ВПС и профилактике неблагоприятного развития, так как около половины случаев смерти детей до 1-го года во многом обуславливаются недостаточно адекватным и грамотным уходом за больным ребенком.

    Специальное лечение ВПС, (в том числе, кардиохирургическое) должно проводиться в наиболее оптимальные сроки, а не немедленно по выявлению порока, и не в самые ранние сроки. Исключение составляют только критические случаи угрозы жизни ребенка. Оптимальные сроки зависят от естественного развития соответствующего порока и от возможностей кардиохирургического отделения.

    Ссылка на основную публикацию
    Статьи c упоминанием слов:
    Adblock
    detector